东南大学附属中大医院重症医学科是国家重点临床专科，国家重症医学质控中心，是江苏第一个重症医学硕士、博士学位授予点，国家疑难重症提升工程中江苏唯一重症医学专业，在2019年复旦专科排名中排名第一，具有丰富的重症医学临床诊疗以及科学研究基础。江苏省重症医学重点实验室是依托东南大学和东南大学附属中大医院重症医学科，由江苏省科学技术厅批复成立的省级学科重点实验室。实验室围绕重症医学未来的发展趋势和突发公共事件对重症医学发展的重大需求，重点开展重症感染等多种原因导致的多脏器功能障碍的临床流行病学、生物学标志物、发病机制、免疫调控、器官间交互作用及精准化治疗研究，拟通过医工结合，建设集科学研究、技术创新、人才培养、成果转化于一体的重症医学研究平台，实现重症医学领域的重大科技创新，打造具有国际竞争力的重症医学创新型研究平台。

脓毒症（sepsis）是全球医疗面临的巨大挑战。血管内皮细胞损伤是脓毒症发生发展过程中的关键环节。我们前期研究发现细胞焦亡是脓毒症血管内皮细胞损伤的重要机制。邵峰院士等报道Gasdermin D（GSDMD）活化形成焦亡孔是细胞发生焦亡的核心步骤，然而GSDMD焦亡孔的分子调控机制仍不清楚。我们基于焦亡细胞的蛋白组学及GSDMD结合蛋白谱，首次发现DDX17靶向并结合GSDMD调控细胞焦亡，推测DDX17结合GSDMD调控焦亡孔形成，介导脓毒症血管内皮细胞焦亡，导致血管内皮损伤、多器官功能衰竭。本项目拟从分子层面探究DDX17与GSDMD相互作用，及其调控GSDMD焦亡孔形成的分子机制；体内外调控DDX17表达探讨其靶向GSDMD调控血管内皮细胞焦亡、介导内皮细胞损伤、导致脓毒症多器官功能衰竭的作用；阐明血管内皮细胞焦亡的分子机制，为脓毒症血管内皮损伤针对性防治提供新靶点。

国家自然科学基金青年科学基金：DDX17调控GSDMD焦亡孔形成介导脓毒症血管内皮细胞焦亡的作用及机制研究 2023.1-2025.12   30万 主持；

国家重点研发计划（常见多发病防治研究）：脓毒症大数据平台建设及基于物联网的远程决策支持示范应用 2022.1-2024.12 课题/项目骨干；

国家自然科学基金面上项目，牛磺酸靶向调控GSDMD相分离扼制血管内皮细胞焦亡在脓毒症中的作用及机制研究，82572486，49万元，2026年01月至2029年 12月，主持

1. Peng F, Liang C, Chang W, Sun Q, Xie J, Qiu H, Yang Y. PrognosticSignificance of Plasma Hepatocyte Growth Factor in Sepsis. J Intensive Care Med. 2022 Mar;37(3):352-358. doi:10.1177/0885066621993423.  IF2.1

2. Peng W#, Peng F#, Lou Y, Li Y, Zhao N, Shao Q, Chen J, Qian K, Zeng Z,Zhan Y, Jiang R, Liu F. Autophagy alleviates mitochondrial DAMP-induced acutelung injury by inhibiting NLRP3 inflammasome. Life Sci. 2021 Jan 15;265:118833.doi: 10.1016/j.lfs.2020.118833.    IF5.1

3. Peng F, Chang W, Sun Q, Xu X, Xie J, Qiu H, Yang Y. HGF alleviatesseptic endothelial injury by inhibiting pyroptosis via the mTOR signallingpathway. Respir Res. 2020 Aug 14;21(1):215. doi: 10.1186/s12931-020-01480-3.  IF5.0

4. Peng F, Chang W, Xie JF, Sun Q, Qiu HB, Yang Y. Ineffectiveness ofprocalcitonin-guided antibiotic therapy in severely critically ill patients: Ameta-analysis. Int J Infect Dis. 2019 Aug;85:158-166. doi:10.1016/j.ijid.2019.05.034.

5. Peng F, Chang W, Pan C, Yang Y. Reply to: Why would procalcitoninperform better in patients with a SOFA-score less than 8? Int J Infect Dis.2019 Dec;89:187-188. doi: 10.1016/j.ijid.2019.09.026.

6. Peng F, Chang W, Sun Q, Yang Y. Reply to: Procalcitonin is effective tostop antibiotics only in patients with less severely critical sepsis. Int JInfect Dis. 2019 Dec;89:194-195. doi: 10.1016/j.ijid.2019.10.007.

7. Hu Z, Dong D, Peng F, Zhou X, Sun Q, Chen H, Chang W, Gu Q, Xie J, YangY. Combination of NK and Other Immune Markers at Early Phase Stratify the Riskof Sepsis Patients: A Retrospective Study. J Inflamm Res. 2023 Oct18;16:4725-4732. doi: 10.2147/JIR.S426828. PMID: 37872958; PMCID: PMC10590563.   IF4.1

8. Sun Q; Hu ZH; Huang W; Liu X; Wu X; Chang W; Tang Y; Peng F; Yang Y;CircMLH3 induces mononuclear macrophage pyroptosis in sepsis by spongingmiR-590-3p to regulate TAK1 expression, Int J Biol Macromol. 2024, 13 (期刊论文) (本人标注: 共同通讯作者 )   IF8.5

9. Liu Q#, Peng F#, Liu H#, Sun Q, Chen H, Xu X, Hu Z, Zhou X, Jin K, XieJ, Huang Y, Huang W, Yang Y. Overactivated MX1 Positive Natural Killer CellsPromote the Progression of Sepsis-Induced Acute Respiratory Distress Syndrome. J Inflamm Res. 2024 May 18;17:3187-3200. doi:10.2147/JIR.S460259   IF4.1

10. Tang, Ziyi; Sun, Qin; Xu, Jingyuan; Yang, Yi; Peng, Fei; Comparison ofEsmolol Versus Landiolol on Mortality in Adult Patients With Sepsis: ASystematic Review and Network Meta-Analysis; Crit Care Med. 2026 Feb1;54(2):324-334. doi: 10.1097/CCM.0000000000006966. Epub 2025 Nov 25.   IF6

1. 彭菲, 常炜, 杨毅. 非经典途径细胞焦亡在脓毒症中的研究进展 [J]. 中华重症医学电子杂志（网络版）,2019(1). DOI:10.3877/cma.j.issn.2096-1537. 2019.01.010.

2. 孙骎, 杨毅, 彭菲. Gasdermin蛋白家族在脓毒症细胞焦亡中的作用研究进展[J]. 中华重症医学电子杂志,2023,09(4):379-384. DOI:10.3877/cma.j.issn.2096-1537.2023.04.007.

3. 李文韬, 黄蔚, 杨毅, 彭菲. 死亡细胞来源的细胞外囊泡的研究进展. 中华内科杂志，2024，63(04):422-426.DOI:10.3760/cma.j.cn112138-20231024-00247